Fiziološke karakteristike srčanih mišića. Struktura ljudskog srčanog mišića, njegova svojstva i koji se procesi odvijaju u srcu. Kako nastaje patologija miokarda, mehanizmi kliničkih manifestacija

Kao i svaki mišić, srčani mišić ima: ekscitabilnost, tj. sposobnost da se uzbuđenjem odgovori na iritaciju, kontraktilnost. odnosno sposobnost kontrakcije i provodljivost, tj. sposobnost sprovođenja ekscitacije. Osim toga, srce ima sposobnost ritmične automatizacije.

Ekscitabilnost. Srčani mišić može biti uzbuđen električnim, mehaničkim, termičkim i hemijskim podražajima. Kada su izloženi bilo kojem od ovih podražaja, može doći do ekscitacije i kontrakcije srčanog mišića. Za to je, međutim, potrebno da jačina stimulacije bude jednaka ili veća od granične snage. Stimulacije slabije od praga ne izazivaju ekscitaciju i kontrakciju.

Ekscitacija srčanog mišića. Pobuđenje mišićnih ćelija srcem, kao i bilo kojim drugim ekscitativnim tkivom, može se suditi po promjeni razlike električnog potencijala koja postoji između pobuđenog i nepobuđenog područja ili između protoplazme stanice i njenog vanjskog okruženja.

Refraktornost srčanog mišića. Tokom ekscitacije, srčani mišić gubi sposobnost da reaguje drugim naletom ekscitacije na veštačku stimulaciju ili na impuls koji mu dolazi iz centra automatizma. Ovo stanje nerazdražljivosti naziva se apsolutna refraktornost.

Kontrakcija srčanog mišića. Ekscitacija srčanog mišića uzrokuje njegovu kontrakciju, odnosno povećanje njegove napetosti ili skraćivanje dužine mišićnih vlakana. Kontrakcija srčanog mišića, kao i val ekscitacije u njemu, traje duže od kontrakcije i ekscitacije skeletnog mišića uzrokovane jednim zasebnim podražajem, na primjer, zatvaranjem ili otvaranjem jednosmjerne struje. Period kontrakcije pojedinih srčanih mišićnih vlakana približno odgovara trajanju akcionog potencijala. Kod učestalog ritma srčane aktivnosti skraćuje se i trajanje akcionog potencijala i trajanje kontrakcije.

Mehanizam i brzina ekscitacije u srcu. Ekscitacija u miokardu se izvodi električnim putem; Akcijski potencijal stvoren u pobuđenoj mišićnoj ćeliji služi kao stimulans susjednim stanicama.

Amplituda akcionog potencijala u mišićnim ćelijama srca je 4-5 puta veća od praga depolarizacije membrane koji je potreban da bi se propagirajući akcioni potencijal pojavio u susjednim stanicama. Shodno tome, amplituda akcionog potencijala je dovoljna da izazove ekscitaciju u susednim ćelijama. Oto je važan uređaj koji osigurava pouzdanost ekscitacije kroz provodni sistem i miokard pretkomora i ventrikula.

Brzina ekscitacije u različitim dijelovima srca nije ista. Ekscitacija se širi duž atrijalnog miokarda kod toplokrvnih životinja brzinom od 0,8-1 m/sec. U provodnom sistemu ventrikula, koji se sastoji od Purkinovih vlakana, brzina ekscitacije je veća i dostiže 2-4,2 m/sec. Ekscitacija se širi kroz ventrikularni miokard brzinom od 0,8-0,9 m/sec.

Kada ekscitacija pređe s mišićnih vlakana atrija na ćelije atrioventrikularnog čvora, dolazi do kašnjenja u provođenju impulsa. Nedavna istraživanja Goffmana i Cranfielda korištenjem mikroelektrodne tehnologije pokazala su da se u kratkom dijelu dužine 1 mm u gornjem dijelu atrioventrikularnog čvora, širenje ekscitacije usporava i odvija se vrlo malom brzinom - 0,02-0,05 m/sec. .

Kašnjenje u provođenju impulsa u atrioventrikularnom čvoru uzrokuje kasniji početak ekscitacije ventrikula u odnosu na atrijum. Ovo ima važan fiziološki značaj za koordinirano funkcioniranje srčanih dijelova. Zbog toga ekscitacija ventrikula počinje samo 0,12-0,18 sekundi nakon početka ekscitacije atrija.

Miokard- srčani mišić, je deblji dio poprečnog presjeka srčanog zida i sadrži kardiomiocite - kontraktilne ćelije srca. Miokard je jedinstven mišić u ljudskom tijelu; Debljina miokarda određuje sposobnost i snagu srca da pumpa krv.

Osobine srčanog mišića

Miokard se nalazi između spoljašnjeg sloja epikarda i unutrašnjeg sloja endokarda.

Miokard je mišić koji je, za razliku od skeletnih mišića, prilagođen da bude otporan na umor (zamor). To se postiže činjenicom da kardiomiociti imaju veliki broj mitohondrija, što pomaže u održavanju konstantnog aerobnog disanja. Osim toga, miokard ima veliku zalihu krvi u odnosu na svoju veličinu, osiguravajući mu kontinuirani protok hranjivih tvari i kisika, čime se uklanja metabolički otpad mnogo brže i efikasnije.

Glavna svrha miokarda je organiziranje ritmičkih pokreta srca, koji se sastoje od kontinuiranih automatskih kontrakcija i opuštanja mišićnih vlakana.

Struktura miokarda

Po nekim karakteristikama, miokard je sličan drugim mišićima, ali ima mnoge svoje karakteristike. Kardiomiociti su mnogo kraći od svojih srodnika, miocita, i imaju manje jezgara. Svako mišićno vlakno je povezano sa plazma membranom (sarkolemom) posebnim cijevima (T-tubulama). U ovim T-tubulima, sarkolema je ispunjena velikim brojem kalcijumskih kanala, omogućavajući razmjenu kalcijum-jona mnogo brže nego na neuromuskularnom spoju u skeletnim mišićima. Do kontrakcije mišićnih ćelija miokarda dolazi usled stimulacije akcionog potencijala protokom jona kalcijuma.

Kao i drugi mišići, miokard se sastoji od sarkomera, koji su osnovne kontraktilne jedinice mišića. Sarkomer ima dužinu od 1,6 do 2,2 µm. Sarkomer sadrži svijetle i tamne pruge. U sredini se nalazi tamna pruga koja ima stalnu dužinu od 1,5 µm. Sarkomeri su napravljeni od dugih vlaknastih proteina koji klize jedan o drugi dok se mišići skupljaju i opuštaju. Glavna dva proteina koja se nalaze u sarkomerima su miozin, formirajući debele niti, kao i actin, koji formira tanke niti. Anatomski, miozin ima dugačak valoviti rep i sferičnu glavu koja se veže za aktin. Glava miozina se također vezuje za ATP, koji je izvor energije za ćelijski metabolizam i neophodan je kardiomiocitima da održavaju svoje normalne funkcije. Zajedno, miozin i aktin formiraju miofibrilarne filamente, koji su izduženi, kontraktilni filamenti koji se nalaze u mišićnom tkivu. Poput skeletnog mišića, miokard sadrži protein mioglobin, koji skladišti kisik.

Unutar srca, miokard ima različite debljine. Dakle, srčane komore sa debljim slojem miokarda mogu pumpati krv pod većim pritiskom i silom, u poređenju sa komorama sa tanjim slojevima miokarda. Najtanji sloj miokarda nalazi se u pretkomori, jer su ove komore primarno ispunjene krvlju putem pasivnog krvotoka. U desnoj komori miokard je mnogo deblji, jer ovaj dio srčanog mišića mora pumpati veliku količinu krvi koja se vraća u pluća radi oksigenacije. Najdeblji sloj miokarda nalazi se u lijevoj komori, jer ovaj dio srca mora pumpati krv kroz aortu kroz cirkulatorni sistem.

Debljina miokarda se takođe može promeniti za svaku osobu zbog prethodnih bolesti, može biti deblji i tvrđi, ili tanji i mlohav. Na primjer, hipertenzija dovodi do hipertrofije srčanog mišića kada stanice miokarda povećavaju adaptivni odgovor zbog visokog krvnog tlaka. Hipertrofija srčanog mišića može na kraju dovesti do zastoja srca kada miokard postane toliko krut da srce više ne može pumpati krv. Opušten (slab) miokard srčanog mišića postaje ovakav nakon infekcija i srčanih udara. U tom slučaju srčani mišić postaje toliko slab, ali ne može da se nosi sa pumpanjem krvi i razvija se zatajenje srca.

Ekscitacija srčanog mišića uzrokuje njegovu kontrakciju, odnosno povećanje njegove napetosti ili skraćivanje dužine mišićnih vlakana. Kontrakcija srčanog mišića kao i val ekscitacije u njemu, traje duže od kontrakcije i ekscitacije skeletnog mišića uzrokovane jednim zasebnim podražajem, na primjer, zatvaranjem ili otvaranjem jednosmjerne struje. Period kontrakcije pojedinih srčanih mišićnih vlakana približno odgovara trajanju akcionog potencijala. Kod učestalog ritma srčane aktivnosti skraćuje se i trajanje akcionog potencijala i trajanje kontrakcije.

Po pravilu, svaki talas uzbuđenja prati kontrakcija. Međutim, takođe je moguće prekinuti vezu između ekscitacije i kontrakcije. Dakle, kada se Ringerova otopina, iz koje je isključena kalcijeva sol, dugo vremena propušta kroz izolirano srce, ritmični izlivi ekscitacije, a time i akcioni potencijali, se čuvaju i kontrakcije prestaju.

Struktura ljudskog srčanog mišića, njegova svojstva i koji se procesi odvijaju u srcu

Ovi i brojni drugi eksperimenti pokazuju da su ioni kalcija neophodni za kontraktilni proces, ali nisu neophodni za ekscitaciju mišića.

Prekid veze između ekscitacije i kontrakcije može se uočiti i kod umirućeg srca: ritmičke oscilacije električnih potencijala još se javljaju, dok su srčane kontrakcije već prestale.

Direktni dobavljač energije koja se troši u prvom trenutku kontrakcije srčanog mišića, kao i skeletnog mišića, su visokoenergetska jedinjenja koja sadrže fosfor - adenozin trifosfat i kreatin fosfat. Resinteza ovih jedinjenja nastaje usled energije respiratorne i glikolitičke fosforilacije, odnosno energije koju daju ugljeni hidrati. U srčanom mišiću aerobni procesi koji koriste kisik prevladavaju nad anaerobnim procesima, koji se mnogo intenzivnije odvijaju u skeletnim mišićima.

Odnos između početne dužine srčanih mišićnih vlakana i sile njihove kontrakcije. Ako povećate protok Ringerove otopine do izoliranog srca, odnosno povećate punjenje i rastezanje stijenki komora, tada se povećava sila kontrakcije srčanog mišića. Isto se može primijetiti ako se traka srčanog mišića odrezana od zida srca lagano rastegne: kada se istegne, povećava se sila njegove kontrakcije.

Na osnovu takvih činjenica utvrđena je zavisnost sile kontrakcije vlakana srčanog mišića o njihovoj dužini prije početka kontrakcije. Ova zavisnost čini osnovu "zakona srca" koji je formulisao Starling. Prema ovom empirijski utvrđenom zakonu, koji važi samo za određena stanja, što je veće istezanje mišićnih vlakana u dijastoli, to je veća sila kontrakcije srca.

Predavanja 2. semestar.

Predavanje br. 1 Fiziologija kardiovaskularnog sistema.

Cirkulatorni sistem uključuje srce i krvne sudove - cirkulacijske i limfne. Glavni značaj cirkulacijskog sistema je opskrba krvlju organa i tkiva. Srce je biološka pumpa, zahvaljujući kojoj se krv kreće kroz zatvoreni sistem krvnih sudova. U ljudskom tijelu postoje 2 kruga cirkulacije krvi.

Sistemska cirkulacija Počinje aortom, koja izlazi iz lijeve komore, a završava se žilama koje se ulijevaju u desnu pretkomoru. Aorta stvara velike, srednje i male arterije. Arterije postaju arteriole, koje završavaju kapilarima.

Kapilare prožimaju sve organe i tkiva u širokoj mreži. U kapilarama krv daje tkivima kisik i hranjive tvari, a iz njih metabolički produkti, uključujući ugljični dioksid, ulaze u krv.

Fiziološka svojstva srčanog mišića.

Kapilare se pretvaraju u venule, iz kojih krv ulazi u male, srednje i velike vene. Krv iz gornjeg dijela tijela ulazi u gornju šuplju venu, a iz donjeg dijela - u donju šuplju venu. Obje ove vene se ispuštaju u desnu pretkomoru, gdje se završava sistemska cirkulacija

Plućna cirkulacija(plućni) počinje plućnim stablom, koje izlazi iz desne komore i prenosi vensku krv u pluća. Plućno deblo se grana na dvije grane koje idu na lijevo i desno plućno krilo. U plućima su plućne arterije podijeljene na manje arterije, arteriole i kapilare. U kapilarama krv oslobađa ugljični dioksid i obogaćuje se kisikom. Plućne kapilare postaju venule, koje zatim formiraju vene. Četiri plućne vene nose arterijsku krv u lijevu pretkomoru.

Srce- šuplji mišićni organ. Čvrsta vertikalna pregrada dijeli srce na lijevu i desnu polovinu. Horizontalni septum, zajedno sa vertikalnim septumom, dijeli srce na četiri komore. Gornje komore su atrijumi, donje komore su komore.

Zid srca se sastoji od tri sloja. Unutrašnji sloj je predstavljen endotelnom membranom ( endokarda, oblaže unutrašnju površinu srca). Srednji sloj ( miokard) sastoji se od prugastih mišića. Vanjska površina srca prekrivena je seroznom membranom ( epicardium), koji je unutrašnji sloj perikardne vrećice - perikarda. Pericardium(košulja srca) okružuje srce poput vreće i osigurava njegovo slobodno kretanje.

Srčani zalisci. Lijeva pretkomora je odvojena od lijeve komore bicuspid ventil . Na granici između desne pretklijetke i desne komore je trikuspidalni zalistak . Aortni zalistak ga odvaja od lijeve komore, a plućni ventil ga odvaja od desne komore.

Kada se pretkomora kontrahuje ( sistola) krv iz njih ulazi u komore. Kada se ventrikuli kontrahuju, krv se nasilno izbacuje u aortu i plućni trup. opuštanje ( dijastola) atrija i ventrikula pomaže da se srčane šupljine pune krvlju.

Značenje ventilskog aparata. Tokom atrijalna dijastola atrioventrikularni zalisci su otvoreni, krv koja dolazi iz odgovarajućih žila ispunjava ne samo njihove šupljine, već i ventrikule. Tokom atrijalna sistola komore su potpuno ispunjene krvlju. Time se sprječava povratak krvi u šuplju venu i plućne vene. To je zbog činjenice da se mišići pretkomora, koji formiraju usta vena, prvi kontrahiraju. Kako se šupljine ventrikula pune krvlju, listići atrioventrikularnih zalistaka se čvrsto zatvaraju i odvajaju šupljinu atrija od komora.

Kao rezultat kontrakcije papilarnih mišića ventrikula u vrijeme njihove sistole, tetivne niti atrioventrikularnih zalistaka su istegnute i ne dopuštaju im da se okrenu prema atrijumu.

Pri kraju ventrikularne sistole, pritisak u njima postaje veći od pritiska u aorti i plućnom trupu. Ovo promoviše otkriće semilunarni zalisci aorte i plućnog stabla , a krv iz ventrikula ulazi u odgovarajuće sudove.

dakle, Otvaranje i zatvaranje srčanih zalistaka povezano je s promjenama tlaka u srčanim šupljinama. Značaj ventilskog aparata je u tome što obezbeđuje kretanje krvi u šupljinama srca u jednom pravcu.

Osnovna fiziološka svojstva srčanog mišića.

Ekscitabilnost. Srčani mišić je manje podražljiv od skeletnog mišića. Reakcija srčanog mišića ne zavisi od jačine primenjene stimulacije. Srčani mišić se kontrahira što je više moguće i do praga i do jače stimulacije.

Provodljivost. Ekscitacija putuje kroz vlakna srčanog mišića manjom brzinom nego kroz vlakna skeletnog mišića. Ekscitacija se širi kroz vlakna mišića atrijuma brzinom od 0,8-1,0 m/s, kroz vlakna ventrikularnih mišića - 0,8-0,9 m/s, kroz provodni sistem srca - 2,0-4,2 m/s.

Kontraktilnost. Kontraktilnost srčanog mišića ima svoje karakteristike. Najprije se kontrahiraju mišići atrija, zatim papilarni mišići i subendokardni sloj ventrikularnih mišića. Nakon toga, kontrakcija pokriva i unutrašnji sloj ventrikula, osiguravajući kretanje krvi iz šupljina komora u aortu i plućni trup.

Fiziološke karakteristike srčanog mišića uključuju produženi refraktorni period i automatizam

Refraktorni period. Srce ima značajno izražen i produžen refraktorni period. Karakterizira ga naglo smanjenje ekscitabilnosti tkiva tokom perioda njegove aktivnosti. Zbog izraženog refraktornog perioda, koji traje duže od perioda sistole (0,1-0,3 s), srčani mišić nije sposoban za tetaničnu (dugotrajnu) kontrakciju i svoj rad obavlja kao jedna mišićna kontrakcija.

Automatizam. Izvan tijela, pod određenim uvjetima, srce je u stanju da se kontrahira i opusti, održavajući ispravan ritam.

Shodno tome, razlog za kontrakcije izolovanog srca leži u sebi. Sposobnost srca da se ritmički kontrahuje pod uticajem impulsa koji se javljaju unutar njega naziva se automatizmom.

Srčani mišić, kao i svaki drugi mišić, ima niz fizioloških svojstava: ekscitabilnost, provodljivost, kontraktilnost, refraktornost i automatizam.

· Ekscitabilnost- to je sposobnost kardiomiocita i cijelog srčanog mišića da se pobuđuju djelovanjem mehaničkih, kemijskih, električnih i drugih podražaja na njega, što nalazi svoju primjenu u slučajevima iznenadnog zastoja srca. Karakteristika ekscitabilnosti srčanog mišića je da se pridržava zakona "sve ili ništa". To znači da srčani mišić ne reaguje na slab stimulus ispod praga (tj. nije uzbuđen i ne kontrahuje se) („ništa“), već na podražaj granične sile koja je dovoljna da uzbudi srčani mišić. reaguje svojom maksimalnom kontrakcijom (“sve”) i s daljnjim povećanjem jačine iritacije, odgovor srca se ne mijenja. To je zbog strukturnih karakteristika miokarda i brzog širenja ekscitacije duž njega kroz interkalarne diskove - neksuse i anastomoze mišićnih vlakana. Dakle, snaga srčanih kontrakcija, za razliku od skeletnih mišića, ne zavisi od jačine stimulacije. Međutim, ovaj zakon, koji je otkrio Bowditch, u velikoj je mjeri uslovljen, jer na ispoljavanje ove pojave utiču određeni uslovi - temperatura, stepen umora, rastegljivost mišića i niz drugih faktora.

Vrijedi dodati da je primjenjiv samo u odnosu na djelovanje umjetnog stimulusa na srce. Bowditch je u eksperimentu s izrezanom trakom miokarda otkrio da ako se ona ritmično stimulira električnim impulsima jednake snage, tada će mišić na svaku narednu stimulaciju odgovoriti velikom kontrakcijom do svoje maksimalne vrijednosti. Ovaj fenomen se zove "Bowditch merdevine".

· vodljivost - Ovo je sposobnost srca da vodi ekscitaciju. Brzina ekscitacije u radnom miokardu različitih dijelova srca nije ista. Ekscitacija se širi kroz atrijalni miokard brzinom od 0,8-1 m/s, a kroz ventrikularni miokard brzinom od 0,8-0,9 m/s. U atrioventrikularnoj regiji, u području dužine i širine 1 mm, provođenje ekscitacije se usporava na 0,02-0,05 m/s, što je skoro 20-50 puta sporije nego u atrijumu. Kao rezultat ovog kašnjenja, ventrikularna ekscitacija počinje 0,12-0,18 s kasnije od početka atrijalne ekscitacije. Postoji nekoliko hipoteza koje objašnjavaju mehanizam atrioventrikularnog kašnjenja, ali ovo pitanje zahtijeva dalje proučavanje. Međutim, ovo kašnjenje ima veliko biološko značenje – osigurava koordiniran rad atrija i ventrikula.

· Refraktornost- stanje nerazdražljivosti srčanog mišića. Stepen ekscitabilnosti srčanog mišića se mijenja tokom srčanog ciklusa. Tokom uzbuđenja, ona gubi sposobnost da odgovori na novi impuls iritacije. Ovo stanje potpune nerazdražljivosti srčanog mišića naziva se apsolutna refraktornost i zauzima gotovo cijelo vrijeme sistole. Nakon završetka apsolutne refraktornosti na početku dijastole, ekscitabilnost se postepeno vraća u normalu - relativna refraktornost. U tom trenutku (u sredini ili na kraju dijastole) srčani mišić je u stanju da na jaču stimulaciju odgovori izuzetnom kontrakcijom – ekstrasistolom. Nakon ventrikularne ekstrasistole, kada u atrioventrikularnom čvoru nastane izvanredan impuls, produžena (kompenzatorna) pauza(Sl.9.).

Rice. 9. Ekstrasistola A i produžena pauza b

Nastaje kao rezultat činjenice da sljedeći impuls koji dolazi iz sinusnog čvora stigne u komore za vrijeme njihove apsolutne refraktornosti uzrokovane ekstrasistolom i taj impuls ili jedan otkucaj srca ispadne. Nakon kompenzacijske pauze vraća se normalan ritam srčanih kontrakcija. Ako se u sinoatrijalnom čvoru javi dodatni impuls, tada dolazi do izvanrednog srčanog ciklusa, ali bez kompenzacijske pauze. Pauza će u ovim slučajevima biti čak i kraća nego inače. Nakon perioda relativne refraktornosti nastaje stanje povećane ekscitabilnosti srčanog mišića (period egzaltacije) kada je mišić pobuđen slabim stimulusom. Refraktorni period srčanog mišića traje duže nego u skeletnim mišićima, pa srčani mišić nije sposoban za dugotrajnu titansku kontrakciju.

Ponekad se zapažaju patološki načini širenja ekscitacije, u kojima se atrijumi i komore pobuđuju spontano visokom frekvencijom i kontrahiraju se nesimultano. Ako su ove ekscitacije periodične, onda se takva aritmija naziva treperenje, ako su neritmične - treperenje. I treperenje i ventrikularna fibrilacija predstavljaju najveću opasnost po život.

Kontraktilnost. Kontraktilnost srčanog mišića ima svoje karakteristike. Snaga srčanih kontrakcija zavisi od početne dužine mišićnih vlakana (Frank-Starlingov zakon). Što više krvi teče do srca, to će se njegova vlakna više istezati i veća je snaga srčanih kontrakcija. Ovo ima veliki adaptivni značaj, osiguravajući potpunije pražnjenje srčanih šupljina od krvi, čime se održava ravnoteža u količini krvi koja teče u srce i teče iz njega. Zdravo srce, čak i uz blago istezanje, reagira pojačanom kontrakcijom, dok slabo srce, čak i uz značajno istezanje, samo neznatno pojačava snagu svoje kontrakcije, a otjecanje krvi se odvija zbog povećanja ritam srčanih kontrakcija. Osim toga, ako iz nekog razloga dođe do pretjeranog istezanja srčanih vlakana izvan fiziološki dopuštenih granica, tada se sila naknadnih kontrakcija više ne povećava, već slabi.

Snaga i učestalost srčanih kontrakcija se također mijenja pod utjecajem različitih neurohumoralnih faktora bez promjene dužine mišićnih vlakana.

Posebnost kontraktilne aktivnosti miokarda je da je za održavanje ove sposobnosti potreban kalcij. U okruženju bez kalcijuma, srce se ne kontrahuje. Dobavljači energije za srčane kontrakcije su visokoenergetska jedinjenja (ATP i CP). U srčanom mišiću energija se (za razliku od skeletnih mišića) oslobađa uglavnom u aerobnoj fazi, pa je mehanička aktivnost miokarda linearno povezana sa brzinom apsorpcije kisika. Sa nedostatkom kiseonika (hipoksemija) Aktiviraju se anaerobni energetski procesi, ali oni samo djelimično nadoknađuju energiju koja nedostaje. Nedostatak kiseonika takođe negativno utiče na sadržaj ATP i CP u miokardu.

U srčanom mišiću se formira takozvano atipično tkivo provodni sistem srca(Sl. 10.).

Ovo tkivo ima tanje miofibrile sa manje poprečne pruge. Atipični miociti su bogatiji sarkoplazmom. Tkivo provodnog sistema srca je ekscitabilnije i ima izraženu sposobnost sprovođenja ekscitacije. Na nekim mjestima miociti ovog tkiva formiraju klastere ili čvorove. Prvi čvor se nalazi ispod epikarda u zidu desne pretklijetke, blizu ušća šuplje vene - sinoatrijalni čvor.

Rice. 10. Provodni sistem srca:

a - sinoatrijalni čvor; b - atrioventrikularni čvor; c - Njegov snop; d - Purkinje vlakna.

Drugi čvor se nalazi ispod epikarda zida desne pretklijetke u području atrioventrikularnog septuma koji odvaja desnu pretkomoru od ventrikula, a nazvan atrioventrikularni (atrioventrikularni) čvor. Od njega polazi snop Hisa, koji se dijeli na desnu i lijevu granu, koje odvojeno idu do odgovarajućih komora, gdje se raspadaju na Purkinjeova vlakna. Provodni sistem srca je direktno povezan sa automatizmom srca.

Automatski Srce je sposobnost da se ritmički kontrahuje pod uticajem impulsa koji potiču iz samog srca bez ikakve iritacije. Automatizam srca može se uočiti na srcu žabe uklonjene i stavljene u Ringerov rastvor. Fenomen srčanog automatizma poznat je veoma dugo. Promatrali su ga Aristotel, Harvey, Leonardo Da Vinci.

Dugo su postojale dvije teorije za objašnjenje prirode automatizacije - neurogena i miogena. Predstavnici prve teorije vjerovali su da je automatizacija zasnovana na nervnim strukturama srca, a predstavnici druge teorije povezivali su automatizaciju sa sposobnošću mišićnih elemenata da je izvrše.

Pogledi na automatizam dobili su nove smjernice u vezi s otkrićem provodnog sistema srca. Trenutno je sposobnost automatskog generiranja impulsa trenutno povezana sa posebnim β-ćelijama koje su dio sinoatrijalnog čvora. Brojnim i raznovrsnim eksperimentima (Stannius - metodom postavljanja ligatura, Gaskell - ograničenim hlađenjem i zagrijavanjem različitih dijelova srca), zatim studijama sa registracijom električnih potencijala, dokazano je da je glavni centar prvog reda automatizam, senzor, pokretač (pejsmejker) srčanog ritma je sinoatrijalni čvor, budući da se u P-ćelijama ovog čvora bilježi najveća stopa dijastoličke depolarizacije i stvaranje akcionog potencijala povezanog s promjenom ionske permeabilnosti ćelijskih membrana .

Kako se neko udaljava od ovog čvora, sposobnost srčanog provodnog sistema da radi automatski se smanjuje (zakon gradijenta opadajućeg automatizma, otkrio Gaskell). Na osnovu ovog zakona, atrioventrikularni čvor ima manju sposobnost za automatizaciju (centar automatizacije drugog reda), a ostatak provodnog sistema je centar automatizacije trećeg reda.

U normalnim uslovima, samo automatizam sinoatrijalnog čvora funkcioniše, a automatizam ostalih odjela potisnut je većom frekvencijom njegovih ekscitacija. To je Stannius dokazao primjenom ligatura na različite dijelove žabljeg srca. Dakle, ako se prva ligatura stavi na žabu, koja odvaja venski sinus od atrija, tada će srčane kontrakcije privremeno prestati. Zatim, nakon nekog vremena ili odmah nakon postavljanja druge ligature na atrioventrikularni čvor, počeće kontrakcije pretkomora ili komore (u zavisnosti od toga kako je ligatura postavljena i kuda ide čvor), ali će u svim slučajevima ove kontrakcije biti rjeđe. ritam zbog niže sposobnosti automatizacije atrioventrikularnog čvora.

Dakle, impulsi koji izazivaju kontrakcije srca u početku potiču iz sinoatrijalnog čvora. Ekscitacija se iz njega širi kroz atriju i doseže atrioventrikularni čvor, a zatim kroz njega duž Hisovog snopa do ventrikula. U ovom slučaju, ekscitacija od sinoatrijalnog čvora do atrioventrikularnog čvora se prenosi kroz atriju ne radijalno, kao što se ranije mislilo, već najpovoljnijim, preferiranim putem, tj. ćelije veoma slične Purkinjeovim ćelijama.

Vlakna provodnog sistema srca sa svojim brojnim granama povezana su sa vlaknima radnog miokarda. U području njihovog kontakta dolazi do kašnjenja u prijenosu pobude od 30 ms, što ima određeni funkcionalni značaj. Pojedinačni impuls, koji dolazi ranije od drugih duž odvojenog vlakna provodnog sistema, možda uopće ne prolazi do radnog miokarda, a kada nekoliko impulsa stigne istovremeno, oni se sabiraju, što olakšava njihov prijelaz u miokard.

Srce je šuplji organ. Približno je veličine ljudske šake. Srčani mišić formira zidove organa. Ima pregradu koja ga dijeli na lijevu i desnu polovinu. Svaki od njih sadrži mrežu ventrikula i atrija. Smjer protoka krvi u organu kontroliraju zalisci. Zatim, pogledajmo pobliže svojstva srčanog mišića.

Opće informacije

Srčani mišić - miokard - čini većinu mase organa. Sastoji se od tri vrste tkanine. Posebno razlikuju: atipični miokard provodnog sistema, vlakna atrija i ventrikula. Izmjerenu i koordiniranu kontrakciju srčanog mišića osigurava provodni sistem.

Struktura

Srčani mišić ima mrežastu strukturu. Formira se od vlakana utkanih u mrežu. Veze između vlakana se uspostavljaju zbog prisustva bočnih kratkospojnika. Dakle, mreža je predstavljena u obliku sincicija uske petlje. Vezivno tkivo je prisutno između vlakana srčanog mišića. Ima labavu strukturu. Osim toga, vlakna su isprepletena gustom mrežom kapilara.

Osobine srčanog mišića

Struktura sadrži interkalarne diskove, predstavljene u obliku membrana, koje odvajaju ćelije vlakana jedna od druge. Ovdje treba napomenuti važne karakteristike srčanog mišića. Pojedinačni kardiomiociti, prisutni u strukturi u velikom broju, povezani su međusobno paralelno i serijski. Stanične membrane se spajaju i formiraju visoko propusne spojeve. Joni neometano difunduju kroz njih. Dakle, jedna od karakteristika miokarda je slobodno kretanje jona kroz intracelularnu tekućinu duž cijelog miokardnog vlakna. Ovo osigurava nesmetanu distribuciju akcionih potencijala iz jedne ćelije u drugu kroz interkalarne diskove. Iz ovoga slijedi da je srčani mišić funkcionalna zajednica ogromnog broja ćelija koje imaju blisku vezu jedna s drugom. Toliko je jak da kada je samo jedna ćelija uzbuđena, izaziva mogućnost širenja na sve ostale elemente.

Sincicija miokarda

U srcu su dva: atrijalna i ventrikularna. Svi dijelovi srca međusobno su odvojeni vlaknastim septama sa otvorima opremljenim zaliscima. Ekscitacija iz atrija u komoru ne može proći direktno kroz tkivo zidova. Prijenos se provodi kroz poseban atrioventrikularni snop. Njegov prečnik je nekoliko milimetara. Snop se sastoji od vlakana provodne strukture organa. Prisustvo dva sincicija u srcu uzrokuje kontrakciju atrija prije ventrikula. Ovo je, pak, od najveće važnosti za osiguranje efikasne pumpne aktivnosti organa.

Bolesti miokarda

Funkcioniranje srčanog mišića može biti poremećeno zbog različitih patologija. Ovisno o provocirajućem faktoru, razlikuju se specifične i idiopatske kardiomiopatije. Bolesti srca takođe mogu biti urođene ili stečene. Postoji još jedna klasifikacija prema kojoj se razlikuju restriktivne, proširene, kongestivne i hipertrofične kardiomiopatije. Pogledajmo ih ukratko.

Hipertrofična kardiomiopatija

Do danas su stručnjaci identificirali mutacije gena koje izazivaju ovaj oblik patologije. Hipertrofičnu kardiomiopatiju karakterizira zadebljanje miokarda i promjene u njegovoj strukturi. Na pozadini patologije, mišićna vlakna se povećavaju u veličini, "uvijaju", poprimaju čudne oblike. Prvi simptomi bolesti uočavaju se u djetinjstvu. Glavni znakovi hipertrofične kardiomiopatije su osjetljivost u grudima i kratak dah. Postoji i neujednačen srčani ritam, a EKG otkriva promjene na srčanom mišiću.

Kongestivni oblik

Ovo je prilično česta vrsta kardiomiopatije. U pravilu se bolest javlja kod muškaraca. Patologija se može prepoznati po znacima zatajenja srca i poremećajima srčanog ritma. Neki pacijenti imaju hemoptizu. Patologiju prati i bol u predjelu srca.

Dilataciona kardiomiopatija

Ovaj oblik bolesti manifestira se u obliku oštrog širenja u svim komorama srca i praćen je smanjenjem kontraktilnosti lijeve klijetke. U pravilu, proširena kardiomiopatija se javlja u kombinaciji s hipertenzijom, koronarnom arterijskom bolešću i stenozom aortnog otvora.

Restriktivni oblik

Kardiomiopatija ovog tipa dijagnostikuje se izuzetno rijetko. Uzrok patologije je upalni proces u srčanom mišiću i komplikacije nakon intervencije na zaliscima. U pozadini bolesti, miokard i njegove membrane degeneriraju se u vezivno tkivo, a bilježi se sporo punjenje ventrikula. Pacijent osjeća kratak dah, umor, defekte zalistaka i zatajenje srca. Restriktivni oblik se smatra izuzetno opasnim za djecu.

Kako ojačati srčani mišić?

Postoje različiti načini da to učinite. Aktivnosti uključuju korekciju dnevne rutine i prehrane, vježbe. Kao preventivnu mjeru, nakon konsultacije sa svojim ljekarom, možete početi sa uzimanjem niza lijekova. Osim toga, postoje tradicionalne metode jačanja miokarda.

Fizička aktivnost

Trebalo bi biti umjereno. Fizička aktivnost treba da postane sastavni element života svake osobe. U tom slučaju opterećenje mora biti adekvatno. Nemojte preopteretiti srce i iscrpljivati ​​tijelo. Najbolje opcije su trkačko hodanje, plivanje i biciklizam. Vježbe se preporučuje da se rade na svježem zraku.

Hodanje

Odličan je ne samo za jačanje srca, već i za liječenje cijelog tijela. Prilikom hodanja uključeni su gotovo svi ljudski mišići. U tom slučaju srce dodatno prima umjereno opterećenje. Ako je moguće, posebno u mladoj dobi, vrijedi odustati od lifta i hodati po visinama.

Lifestyle

Jačanje srčanog mišića nemoguće je bez prilagođavanja dnevne rutine. Za poboljšanje aktivnosti miokarda potrebno je prestati pušiti, što destabilizuje krvni tlak i uzrokuje sužavanje lumena u krvnim žilama. Kardiolozi također ne preporučuju da se zanosite kupkama i saunama, jer boravak u parnoj kupelji značajno povećava srčani stres. Takođe je potrebno voditi računa o normalnom snu. Trebalo bi ići u krevet na vrijeme i dovoljno se odmarati.

Dijeta

Racionalna prehrana se smatra jednom od najvažnijih mjera u jačanju miokarda. Trebali biste ograničiti količinu slane i masne hrane. Proizvodi moraju sadržavati:

• Magnezijum (mahunarke, lubenice, orasi, heljda).
• Kalijum (kakao, grožđice, grožđe, kajsije, tikvice).
• Vitamini P i C (jagode, crna ribizla, paprika (slatka), jabuke, pomorandže).
• Jod (kupus, svježi sir, cvekla, plodovi mora).

Holesterol u visokim koncentracijama negativno utječe na aktivnost miokarda.

Psihoemocionalno stanje

Jačanje srčanog mišića može biti komplikovano raznim neriješenim problemima lične ili radne prirode. Mogu uzrokovati promjene pritiska i poremećaje ritma. Stresne situacije treba izbjegavati kad god je to moguće.

Droge

Postoji nekoliko sredstava koja pomažu u jačanju miokarda. To uključuje, posebno, lijekove kao što su:

• "Riboxin". Njegovo djelovanje je usmjereno na stabilizaciju ritma, poboljšanje ishrane mišića i koronarnih sudova.
• "Asparkam." Ovaj lijek je magnezijum-kalijumski kompleks. Zahvaljujući uzimanju lijeka, metabolizam elektrolita se normalizira i eliminiraju se znakovi aritmije.
• Rhodiola rosea. Ovaj lijek poboljšava kontraktilnu funkciju miokarda. Treba biti oprezan pri uzimanju ovog lijeka jer ima sposobnost uzbuđivanja nervnog sistema.

Srčani mišić ima sljedeća fiziološka svojstva: ekscitabilnost, provodljivost, kontraktilnost i automatizam.

Ekscitabilnost– to je sposobnost (ili svojstvo) da se odgovori na iritaciju, tj. uzbuditi se. Ovo svojstvo je karakteristično za sva ekscitabilna tkiva (nervi, mišići, žljezdane ćelije), ali različita tkiva imaju različitu ekscitabilnost (o ovom pitanju detaljnije se govori u odjeljku „Fiziologija ekscitabilnih tkiva“). Svako ekscitabilno tkivo, kada je ekscitirano, menja svoju ekscitabilnost i ima sledeće faze: apsolutnu refraktornost (nedostatak ekscitabilnosti), relativnu refraktornost (podražljivost ispod normale), supernormalnost ili egzaltaciju (povećana ekscitabilnost). Trajanje ovih faza varira među različitim tkivima i po pravilu ima važnu funkcionalnu svrhu. Dakle, u nervima i skeletnim mišićima ove faze su mnogo kraće nego u srčanim i glatkim mišićima.

Ispod su šematski prikazi (slika 1) promjena ekscitabilnosti tokom različitih perioda jedne kontrakcije srčanih (isprekidana linija) i skeletnih (puna linija) mišića

Fig.1. 1-latentni period, 2-period kontrakcije, 3-period opuštanja

a) apsolutna refraktornost

b) relativna refraktornost

c) faza natnormalnosti (uzvišenja)

kao i poređenje (slika 2) refraktornih faza sa fazama akcionog potencijala skeletnih (A) i srčanih (B) mišića.

Rice. 2. 1 - latentni period, 2 - faza depolarizacije, 3 - faza repolarizacije, 3a - plato (spora depolarizacija ili početna repolarizacija); a) - apsolutna refraktornost, b) relativna refraktornost, c) faza supernormalnosti (ili faza egzaltacije

U fazi apsolutne refraktornosti, tkivo nije ekscitativno tokom relativne refraktornosti, ekscitabilnost je smanjena i još se nije oporavilo na normalu. Prisustvo produžene apsolutne refraktornosti u srčanom mišiću je razlog koji štiti srce od ponovne ekscitacije (a samim tim i kontrakcije) tokom sistole. Srce stiče sposobnost da se ponovo kontrahuje na dolazni impuls tokom dijastole, tj. u fazi relativne refraktornosti, u tom periodu nastaje tzv. ekstrasistola (dodatna sistola). Nakon ekstrasistole dolazi do kompenzatorne pauze zbog gubitka jedne prirodne kontrakcije, budući da sljedeći impuls pada na apsolutnu refraktornost ekstrasistole. Ovaj fenomen se češće opaža kod ventrikularne ekstrasistole i tahikardije. Ekstrasistole po porijeklu mogu biti supraventrikularne (iz sinusnog čvora, atrija ili atrioventrikularnog čvora) i ventrikularne. Ekstrasistolu, po pravilu, prati aritmija, koja kod nekih srčanih oboljenja (infarkt miokarda, hipokalemija, istezanje ventrikula itd.) može preći u fibrilaciju (treperenje i fibrilacija atrija ili ventrikula). Najveća opasnost od pojave ovih pojava je kada ekstrasistola padne u takozvani “ranjivi period”. Faza ventrikularne repolarizacije smatra se tako ranjivom tačkom ili periodom i odgovara uzlaznom dijelu T talasa na EKG-u. U prisustvu ektopičnih zona, vjerovatnoća ventrikularne fibrilacije se povećava mnogo puta.

Mišićno tkivo pretkomora i ventrikula ponaša se kao funkcionalni sincicij, a interkalarni diskovi između kardiomiocita ne ometaju provođenje ekscitacije i dolazi do simultane ekscitacije svih stanica. Dakle, sljedeća karakteristika ekscitabilnosti srčanog mišića je da srce radi po zakonu „sve ili ništa“, dok se skeletni mišići i nervi ne povinuju tom zakonu (samo pojedinačna vlakna skeletnih mišića i nerava funkcionišu prema zakon „sve ili ništa“).

Automatizam. Ritmičke kontrakcije srca uzrokovane su impulsima koji se stvaraju u samom srcu. Žablje srce stavljeno u Ringerov (fiziološki) rastvor može se dugo kontrahovati u istom ritmu. Izolovano srce toplokrvnih životinja također se može dugo kontrahirati, ali moraju biti ispunjeni brojni uslovi: proći (perfuzirati) Ringer-Lockeov rastvor pod pritiskom kroz krvne sudove (kanila u aorti), tº rastvora = 36-37º, propuštati kiseonik ili samo vazduh kroz rastvor (aeracija), rastvor mora sadržati glukozu. Normalno, ritmičke impulse formiraju samo specijalizovane ćelije srčanog pejsmejkera (pejsmejkera), a to je sinoatrijalni čvor (SA čvor). Međutim, u patološkim stanjima, preostali dijelovi srčanog provodnog sistema su sposobni samostalno generirati impulse. Fenomeni automatizma u potpunosti zavise od provodnog sistema srca, tj. obavlja i funkciju vođenja, čime osigurava imovinu provodljivost. Kako se ekscitacija širi kroz provodni sistem srca do radnog miokarda? Iz pejsmejkera - sinoatrijalnog čvora, koji se nalazi u zidu desne pretklijetke na mjestu gdje se gornja šuplja vena ulijeva u njega, ekscitacija se prvo širi kroz radni miokard obje pretkomora. Jedini način za dalje širenje ekscitacije je atrioventrikularni čvor. Ovdje postoji malo kašnjenje - 0,04-0,06 sekundi (atrioventrikularno kašnjenje) u provođenju ekscitacije. Ovo kašnjenje je od fundamentalnog značaja za sekvencijalnu (ne istovremenu) kontrakciju atrija i ventrikula. Zahvaljujući tome, krv iz atrija može teći u ventrikule. Da nema ovog kašnjenja, došlo bi do simultane kontrakcije pretkomora i ventrikula, a pošto potonje razvijaju značajan pritisak u šupljini, krv ne bi mogla da teče iz atrija u komore. Hisov snop, njegova lijeva i desna grana i Purkinjeova vlakna provode impulse brzinom od približno 2 m/s, a različiti dijelovi ventrikula se pobuđuju sinhrono. Brzina propagacije impulsa od subendokardijskih završetaka Purkinjeovih vlakana duž radnog miokarda je oko 1 m/s. Prosječan srčani ritam je normalan, pa je broj impulsa u sinoatrijalnom čvoru 60-80 u minuti. Kada je prijenos impulsa iz SA čvora blokiran, funkciju pejsmejkera preuzima AV čvor sa ritmom od oko 40-50 u minuti. Ako je i ovaj čvor isključen, tada Hisov snop postaje pejsmejker, a broj otkucaja srca će biti 30-40 u minuti. Ali čak i Purkinjeova vlakna mogu biti spontano pobuđena (20 u 1 minuti) kada se izgubi funkcija Hisovih snopova.

SA čvor se naziva nomotopni (normalno locirani) centar automatizma, a žarišta ekscitacije u drugim dijelovima provodnog sistema srca nazivaju se heterotopni (abnormalno locirani) centri. Ovi ritmovi ne nastaju zbog glavnog pokretača (SA čvora) i nazivaju se “zamjenskim ritmovima”. Pored navedenih heterotopskih centara, u patologiji se mogu pojaviti ektopični srčani pejsmejkeri (infarkt miokarda, hipokalemija, distenzija). Oni su lokalizovani izvan provodnog sistema srca. Kada automatizam srca potpuno nestane, koriste se umjetni pejsmejkeri, tj. umjetna električna stimulacija ventrikula, bilo isporukom struje kroz netaknuti grudni koš ili kroz implantirane elektrode. Takva umjetna stimulacija srca se ponekad koristi godinama (minijaturni srčani pejsmejkeri smješteni ispod kože i napajani baterijama). Sposobnost srca da se uzbuđuje zbog automatizma bila je od velikog značaja za razvoj strategije i taktike hirurške transplantacije srca. U početku su ove studije izveli Kuljabko, Negovski i Sinitsin.

CONTRACTIBILITY. Srce se kontrahuje kao jedna kontrakcija, tj. jedna kontrakcija po stimulaciji. Skeletni mišić se tetanički kontrahira. Ova karakteristika srčanog mišića je posljedica produžene apsolutne refraktornosti, koja zauzima cijelu sistolu. Kontrakcija atrija i ventrikula je sekvencijalna. Atrijalna kontrakcija počinje na ušću šuplje vene, a krv teče samo u jednom smjeru, odnosno u ventrikule kroz atrioventrikularne otvore. U to vrijeme se ušće šuplje vene skuplja i krv ulazi u komore. U trenutku ventrikularne dijastole otvaraju se atrioventrikularni zalisci. Kada se ventrikuli kontrahuju, krv juri prema atrijuma i zalupi zaliske. Zalisci se ne mogu otvoriti prema pretkomori, jer to se sprečava tetivnim nitima koje su pričvršćene za papilarne mišiće. Povećanje pritiska u komorama tokom njihove kontrakcije dovodi do izbacivanja krvi iz desne komore u plućnu arteriju, a iz leve komore u aortu. Na ušćima ovih posuda nalaze se polumjesečni zalisci. Ovi zalisci se šire u vrijeme ventrikularne dijastole zbog obrnutog toka krvi prema komorama. Ovi zalisci izdržavaju visok pritisak (posebno aortni zalistak) i ne dozvoljavaju da krv prođe iz aorte i plućne arterije u ventrikule. Tokom dijastole pretkomora i ventrikula, pritisak u komorama srca opada i krv iz vena ulazi u atriju, a zatim u komore.

Glavna svojstva srčanog mišića su: 1) automatizam, 2) ekscitabilnost, 3) provodljivost i 4) kontraktilnost.

AUTOMATIZACIJA

Sposobnost ritmičnih kontrakcija bez vidljive iritacije pod uticajem impulsa koji nastaju u samom organu je karakteristična karakteristika srca. Ovo svojstvo se zove automatizam. Budući da se impulsi pojavljuju u mišićnim vlaknima, oni govore o miogena automatizacija.

Postojanje miogenog automatizma omogućava srčanom mišiću da se uzbudi i kontrahira kada su svi vanjski živci koji vode do njega prekinuti, pa čak i kada je srce potpuno uklonjeno iz tijela. Kada se stvore potrebni uslovi, sposobnost kontrakcije, bez djelovanja vanjskih podražaja, traje nekoliko sati, pa čak i dana. Kod ljudskog embriona u ranim fazama razvoja (18-20 dana) zabilježene su ritmične kontrakcije.

Ali nemaju sva mišićna vlakna sposobnost automatizacije u srcu, već samo atipično mišićno tkivo.

Priroda automatizacije još uvijek nije u potpunosti shvaćena. Kod viših kralježnjaka pojava impulsa povezana je s funkcijom atipičnih mišićnih stanica - miocita - pejsmejkeri, ugrađen u čvorove srca.

Atipično tkivo u srcu sisara je lokalizovano u područjima koja su homologna venskom sinusu i atrioventrikularnoj regiji hladnokrvnih životinja.

Prvi čvor provodni sistem se nalazi na ušću šuplje vene u desnu pretkomoru. Ima nekoliko imena: sinoatrijalni, sinoatrijalni, sinusni, sinusno-aurikularni, Keys-Fleck (Kis-Flyaka, Keith-Flaka). To je glavni centar automatizacije srca - pejsmejker(pejsmejker) prva narudžba.

Iz ovog čvora ekscitacija se širi na radne ćelije miokarda, kako difuzno tako i duž specijalizovanih snopova ili trakta (Torel, Wenckebach, Kent, itd.).

Konkretno, ekscitacija je usmjerena na lijevu pretkomoru kroz Bachmannov snop, a na atrioventrikularni čvor kroz Kis-Flyak snop.

Zatim dolazi uzbuđenje drugi čvor-atrioventrikularni (atrioventrikularni, Aschoff-Tovar). Nalazi se u debljini srčanog septuma na granici atrija i ventrikula. Čvor se sastoji od tri dijela koji imaju vlastitu frekvenciju ekscitacije: 1 - gornji atrijalni i 2 - srednji i 3 - donji ventrikularni. Ovaj čvor je pejsmejker drugog reda. U redu uzbuđenje u ovom čvoru se nikada ne generiše,čvor provodi samo impulse iz sinoatrijalnog čvora, i normalno ekscitacija prolazi samo u jednom smjeru. Retrogradno (obrnuto) provođenje impulsa je nemoguće.

Kada ekscitacija prođe kroz atrioventrikularni čvor, impulsi se odgađaju za 0,02-0,04 s. Ovaj fenomen se zove atrioventrikularno kašnjenje. Njegov funkcionalni značaj je da tokom kašnjenja uspeva da se završi atrijalna sistola. Zbog toga se postiže usklađen rad atrija i ventrikula.

Trenutno se pretpostavlja da uzrok atrioventrikularnog kašnjenja može biti: stanjivanje Kis-Flac snopova pri približavanju atrioventrikularnom čvoru. Postoji i pretpostavka da se prijenos ekscitacije na atrioventrikularni čvor događa putem kemijske sinapse.

Treći nivo nalazi u Hisovom snopu i Purkinjeovim vlaknima. Hisov snop potiče od atrioventrikularnog čvora (dužine 1-2 cm) i formira dvije noge od kojih jedna ide u lijevu, a druga u desnu komoru. Ove noge se granaju u tanje puteve, koji se zauzvrat završavaju Purkinjeovim vlaknima ispod endokarda. Vjeruje se da između ovih vlakana i tipičnih mišića postoje tzv prelaznićelije. Oni direktno stupaju u kontakt sa radnim ćelijama miokarda i obezbeđuju istovremeni prenos ekscitacije iz provodnog sistema srca do radnih mišića.

Centri za automatizaciju koji se nalaze u provodnom sistemu ventrikula nazivaju se pejsmejkeri trećeg reda. Oni, kao i atrioventrikularni čvor, obično nikada ne rade, već su namijenjeni samo za provođenje impulsa koji dolaze iz sinoatrijalnog čvora. Tako se ekscitacija duž grana Hisovog snopa usmjerava na vrh srca i odatle se duž grana grana i Purkinjeovih vlakana vraća u bazu srca. Kao rezultat toga, kontrakcija srca u cjelini određena je određenim redoslijedom: prvo se kontrakcija pretkomora, zatim vrhovi ventrikula i na kraju njihove baze.

Dakle, osnovni pejsmejkeri su u podređenom položaju a u srcu postoji tzv. automatski gradijent, koji je otkriven u Staniusovim eksperimentima (opisan u praktičnim priručnicima iz fiziologije), a formulirao ga je Gaskell.

Gradijent automatizma se izražava u opadajućoj sposobnosti za automatizam različitih struktura provodnog sistema kako se udaljavaju od sinoatrijalnog čvora. U sinoatrijalnom čvoru broj pražnjenja je u prosjeku 60-80 impulsa/min kod odrasle osobe, u atrioventrikularnom čvoru - 40-50, u ćelijama Hisovog snopa - 30-40, u Purkinjeovim vlaknima - 20-30 impulsa/min.

Dakle, u srcu postoji određena hijerarhija centara automatizacije, što je omogućilo W. Gaskell-u da formuliše pravilo prema kojem što je bliže sinoatrijalnom čvoru, to je veći stepen automatizacije odjela.

U slučaju kada kod pejsmejkera prvog reda ne dođe do ekscitacije ili je njegov prijenos blokiran, pejsmejker drugog reda preuzima ulogu pejsmejkera nakon 30-40 sekundi (asistola) i komore počinju da se skupljaju u ritmu atrioventrikularni čvor. Ako je nemoguće prenijeti ekscitaciju na komore, one se počinju kontrahirati u ritmu pejsmejkera trećeg reda.

Normalno, učestalost miokardne aktivnosti cijelog srca općenito je određena sinoatrijalnim čvorom i potčinjava sve osnovne centre automatizacije, namećući im svoj vlastiti ritam. Fenomen u kojem strukture sa sporijim ritmom stvaranja potencijala usvajaju češći ritam drugih dijelova provodnog sistema naziva se savladavanje ritma. U slučaju kada je sinoatrijalni čvor oštećen i osobi se pruži pravovremena kvalificirana medicinska pomoć (pacijentu se implantira stimulator koji samostalno postavlja ritam srca), pacijentu se može spasiti život.

Kod poprečne blokade, atrijumi i komore se kontrahuju u svom ritmu. Neusklađen rad pejsmejkera pogoršava glavnu funkciju srca - pumpanje. Oštećenje pejsmejkera dovodi do potpunog zastoja srca.